Neuro-muskuläre Krankheiten
Rehabilitation
Senioren, Vegetarier und Rekonvaleszente
Gehirn und Nervenzellen
Skelettmuskulatur und Sport
Zellschützende Wirkungen
Hoher Energieverbrauch
Creatine Kinase
Bibliographie
Es kann gesagt werden, dass viele Krankheiten, besonders jene im neuro-muskulären Bereich, mit einer gestörten Zellenergetik einhergehen, das heisst, der Energiezustand der Nerven- und/oder Muskelzellen ist in diesen Patienten deutlich vermindert. Bei der Duchenne Muskeldystrophie stellt man nach Muskelstress eine erhöhte Kalzium-Konzentration in den Muskelzellen fest. Auf Grund der Abwesenheit des Dystrophin-Proteins oder Fehler im Dystrophin-Glykoprotein-Komplex, kommen bei dieser Krankheit nämlich oft Defekte in den Zellmembranen der Muskeln der Patienten vor, wodurch zuviel Kalzium in die Muskelzellen einströmen kann. Die chronisch erhöhte intra-zelluläre Kalziumkonzentration bewirkt unter anderem, dass die Muskelzellen, die unter ständigem Energieaufwand und somit unter Verbrauch von energetisch wertvollem Phospho-Kreatin versuchen, das überschüssige Kalzium aus der Zelle heraus zu pumpen, verkrampfen und schliesslich langsam degenerieren. Chronisch erhöhte Kalzium-Konzentrationen in den Zellen führen aber infolge der Aktivierung von Kalzium-abhängigen Proteasen zu einem erhöhten Abbau von Muskelsubstanz und langfristig zu Muskelatrophie. Die Wiederherstellung der optimalen Energetik in diesen Zellen mittels Kreatin, das in den Ruhephasen zu Phospo-Kreatin (PCr) aufgeladen wird, scheint somit eine logische therapeutische Strategie, die sich in Zellkulturen von dystrophen Mäusen und am Tiermodell mit dystrophen Mäusen tatsächlich bereits bewährt hat (Pulido et al. 1998). Neueste Studien mit diesen dystrophen Mäusen haben gezeigt, dass Kreatin nicht nur die Muskelnekrosen signifikant hemmt, sondern auch hilft die Mitochondrienfunktion aufrecht zu erhalten (Passaquin et al.2002). Auch wenn die Einnahme von Kreatin und somit die Erhöhung des Phospho-Kreatin-Spiegels die tatsächlichen Ursachen der diversen neuromuskulären Erkrankungen nicht direkt reparieren kann, wird durch Kreatinabgaben doch der energetische Zustand von Nerven und Muskeln generell verbessert. Falls mit der Einnahme von Kreatin früh genug in den Krankheitsverlauf eingegriffen wird, ist anzunehmen, dass sich nicht nur die Symptome wesentlich verbessern, sondern auch der Verlauf der Krankheit verlangsamt oder sogar für längere Zeit verzögert werden kann.
Die Gruppe von Prof. Tarnopolsky in Kanada konnte an Patienten mit verschiedenen muskulären- und neuro-muskulären Erkrankungen deutlich positive Effekte auf die Muskelkraft nach Einnahme von Kreatin zeigen (Tarnopolsky and Martin 1999). Erste Resultate aus solchen Studien mit Muskelpatienten, die nun auch in Deutschland durchgeführt werden, z.B. von Prof. Hanefeld in Göttingen (Hanefeld 1999) und Prof. Pongratz in München (Walter et al. 1999; Klopstock et al. 1999), sind durchaus positiv. Die kürzlich in "Nature Medicine“ veröffentlichte Arbeit der Gruppe um Prof. M.F Beal in Boston (Klivenyi et al., 1999) hatte die eine überraschend positive neuroprotektive Schutzwirkung von Kreatin am Huntigton und ALS Tiermodell gezeigt.
Bibliographie: Auf Verlangen verfügbar, auch die einzelnen Studien.
Nützliche Wirkung der Kreatin-Supplementation bei dystrophischen Patienten
Magali-Lou’s, Jean Lebcq et al.: Muscle Nerve 27: 604-610: 2003
Zusammenfassung: Die Wirkung der Kreatin- (Cr) Supplementation auf die Muskelfunktion und die Zusammensetzung des Körpers wurde bei 12 Knaben mit Duchenne Muskeldystrophie und 3 mit Becker Dystrophie untersucht. Die Studienanlage war randomisiert, doppel-blind und cross-over: 3 g Creatine (Cr) oder Maltodextrin täglich während 3 Monaten und einer Wash-out Periode von zwei Monaten. Nach der Placebo-Einnahme wurde keine Änderung in den maximalen spontanen Muskelkontraktionen (SMK) und in der Resistenz gegen Müdigkeit beobachtet, wohingegen die gesamte Gelenksteifigkeit (GGS) sich durchschnittlich um ~25 % (P < 0.05) verbesserte. Die Patienten, die Cr erhielten, zeigten keine Veränderung der GGS, verbesserten aber die SMK (Muskelkraft)um 15 % (P = 0.02) und verdoppelt ihre Resistenz gegen die Müdigkeit (P < 0,001). Patienten, die noch nicht an einen Rollstuhl gebunden waren (n = 5), erhöhten mit Kreatin die Mineraldichte der Knochen um ca. 3 % (P < 0.05), und die Harnausscheidung des Kollagens Typ I cross-linking I N-telopeptide verminderte sich um ca. einen Drittel (P < 0.001). Es wurden keine Neben-wirkungen beobachtet. Deshalb könnte Cr bei diesen Patienten einen symptomatischen Nutzen haben.
Kreatin-Monohydrat bei Muskeldystrophien:
Eine doppelblinde, placebo-kontrollierte klinische Studie
Walter MC et al.: Neurology, 2000 May 9;54(9):1848-50
Die Autoren beurteilten die Sicherheit und die Wirksamkeit von Kreatin-Monohydrat bei verschiedenen Arten von muskulären Dystrophien in einer doppelblinden, placebo-kontrollierten Studie. 36 Patienten (12 Pat. mit facioscapulohumeraler Dystrophie, 10 Pat. mit Becker Dystrophie, 8 Pat. mit Duchenne Dystrophie und 6 Pat. mit definzitärer Sarcolycan Gürtel-Extremitäten Muskelatrophie) wurden für die Einnahme von Kreatin oder Placebo während 8 Wochen randomisiert zugeteilt. Es gab eine schwache aber signifikante Verbesserung der Muskelkraft und bei den täglich zu verrichtenden Tätigkeiten (definiert in Medical Research Council Scales and the Neuromuscular Symptom Score). Kreatin war während der ganzen Studienzeit gut verträglich.
Krafttraining von Patienten mit Parkinsonkrankheit (PK)
Krafttraining mit Kreatin-Monohydrat verbessert die Kraft des Oberkörpers bei Patienten mit
Parkinsonkrankheit: Eine randomisierte Studie.
Chris J. Hass et al.: The American Society of Neurorehabilitation and Repair 21 (2); 2007: 107-115.
Einleitung: Personen mit Parkinsonkrankheit zeigen verminderte körperliche Fitness, einschliesslich geringere Muskelmasse, Muskelkraft, bioenergetische Leistungsfähigkeit und schnellere Ermüdung. Ziel der Studie: Die Untersuchung der therapeutischen Wirkungen des Krafttrainings mit und ohne Kreatin Supplementation bei Parkinsonkranken mit schwacher und mittlerer Symptomatik. Methode: 20 Patienten mit idiopathischer Parkinsonkrankheit wurden randomisiert ausgewählt. Sie nahmen entweder Kreatin-Monohydrat Supplementation verbunden mit Krafttraining (CRE) oder Placebo (Milchzucker-Monohydrat) verbunden mit Krafttraining (PLA) ein. Der Versuch erfolgte doppelblind. Die Kreatin- bzw. Placebo-Einnahme bestand aus 20 g täglich während der ersten 5 Tage und 5 g täglich nachher. Beide Gruppen nahmen an einem progressiven Krafttraining teil (24 Lektionen, zweimal pro Woche, eine Trainingseinheit bestehend aus 8-12 Wiederholungen und 9 verschiedene Übungen). Die Teilnehmer absolvierten max. eine Wiederholung (1-RM) mit Brustpressen, Beinstrecken, und Bizeps-Bewegungen. Die Muskelausdauer wurde für Brustpressen und Beinstrecken gemessen und der Wert zwischen erfolgreichen Übungen und Abbruch musste 60 % des Grundwertes (1-RM) erreichen. Für die funktionelle Leistung wurde die Zeit bewertet, um sich drei mal nacheinander vom Stuhl zu erheben. Resultate: Die statistischen Analysen (ANOV A) zeigten für alle drei Übungen, dass die CRE-Gruppe signifikant grössere Fortschritte machte. Die Leistung für das Sicherheben vom Stuhl war nur für CRE signifikant besser (12 %, P = 0.03). Sowohl PLA als auch CRE verbesserten deutlich 1-RM für das Beinstrecken (PLA: 16 %; CRE: 18 %). Die Muskelausdauer verbesserte sich signifikant in beiden Gruppen. Schlussfolgerung: Die Ergebnisse zeigen, dass Kreatin Supplementation die Nützlichkeit des Krafttrainings bei Parkinsonkranken unterstützen kann.
Kreatin Supplementierung bei der Parkinson-Krankheit:
Eine randomisierte, placebo-kontrollierte Pilotstudie
Bender A. et al.: Neurology, 2006, Okt. 10; 67 (7):1262-4
Die Fehlfunktion von Mitochondrien spielt in der Pathogenese der Parkinson-Krankheit (PD) eine wichtige Rolle. Kreatin (Cr) ist eine ergogenische Substanz und hat im Tiermodel beim an Parkinson erkrankten Gehirn eine neuroprotektive Wirkung. Wir führten eine 2-jährige randomisierte, placebo-kontrollierte Studie bei 60 an Parkinson erkrankten Personen durch, die Kreatin einnahmen. Kreatin verbesserte die Stimmung der Patienten und bewirkte eine geringere Dosiserhöhung der dopaminergen Therapie. Cr hatte aber keine Wirkung auf die allgemeinen Bewertungsskala (Unified Parkinson’s Disease Rating Scale) oder auf den Dopamin-Transporter SPECT.
Patientenbericht
Therapie mit Kreatin-Monohydrat bei einem Kind mit Leigh Syndrom und mit A8344G-Mutation
Kiyomi Komura et al.: Pediatrics International (2006) 48, 409-412
Mitochondriale Enzephalomyopathien, einschliesslich des Leigh Syndroms (subakute nekrotisierende Enzephalomyopathie), sind progressive degenerative Funktionsstörungen, die oft verschiedene Organe befallen. Verschiedene Therapien wurden bei mitochondrialen Enzephalomyopathien versucht, einschliesslich Vitamine B 1, B 2, C und E2, Coenzym Q 10, Dichloroacetat und L-Arginin . Es gibt aber immer noch keine definierte Therapie. Über die Supplementation mit Kreatin-Monohydrat ist berichtet worden, dass es bei einigen Erkrankungen wie Gyrat-Atrophie, bei einem Defizit an Guanidinoacetate-Methyltransferase und bei chronischem Herzversagen eine klinische Besserung geben kann. Kürzlich ist Kreatin-Monohydrat eingesetzt worden zur Behandlung einer mitochondrialen Myopathie, Enzephalopathie, Laktatazidose und bei Insult-ähnlichen Ereignissen (MELAS). Die Resultate in diesen Studien ermutigten uns, die Behandlung eines Leigh Syndroms mit Kreatin-Monohydrat zu prüfen. Im vorliegenden Rapport beschreiben wir, dass die Supplementation mit Kreatin mehrere Verhaltensstörungen und physiologische Funktionen bei einem Kind mit Leigh Syndrom verbesserten.